武汉病毒所最新研究揭示：老年人为何更易受新冠重创

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2025年4月14日，中国科学院武汉病毒研究所发布了一项重要研究成果于国际学术期刊《Virulence》上，题为《探索老年人重症COVID-19的生物学机制：来自老年小鼠模型的见解》。该研究通过精密设计的老年小鼠实验模型，并结合先进的转录组和蛋白质组学分析技术，揭示了老年人更容易遭受新冠病毒严重打击的背后两大核心生物学机制。

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想象我们的身体是一座坚固的城市，而免疫系统则是守护这座城市的军队。当新冠病毒来袭时，这支军队会迅速动员起来，识别敌人、发起攻击并修复受损的身体组织。其中，强大的抗病毒免疫反应是这一过程的关键环节之一。

年轻的免疫系统就像一支训练有素、反应迅速的精锐部队，能够快速识别病毒并启动一系列防御措施，如产生干扰素。干扰素就像城市发出的警报信号，能迅速通知周围的免疫细胞进入战斗状态，同时抑制病毒在体内的复制和扩散。此外，免疫系统还会调动T细胞、B细胞等“特种部队”，精准打击被病毒感染的细胞，并生成抗体来中和病毒。

然而，随着年龄的增长，免疫系统逐渐出现“老化”，即所谓的“免疫衰老”。这种现象导致免疫系统的效率下降，具体表现为：

反应迟钝：类似于老兵可能出现听力、视力下降的情况，老年人的免疫细胞对病毒入侵的反应不再像年轻时那样灵敏和迅速，产生干扰素的能力和速度均有所下降。

兵力不足或协调不畅：T细胞、B细胞等“特种部队”的数量和功能可能减少，或是它们之间的协同作战能力下降，降低了清除病毒的效率。

慢性“内耗”：老年人体内常常存在一种低度的慢性炎症状态，称为“炎症衰老”，这就像城池内部总是有一些未完全扑灭的小火点，消耗着部分资源，从而减少了应对大规模入侵的有效力量。

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中国科学院武汉病毒研究所的研究通过对老年小鼠与年轻小鼠感染改造后的新冠病毒株后的反应进行比较，清晰地展示了上述问题。研究发现，尽管老年小鼠也启动了抗病毒和炎症反应，但其强度明显弱于年轻小鼠。特别是与干扰素信号通路及抗原呈递相关的基因和蛋白质，在老年小鼠中的激活程度显著低于年轻小鼠。

这意味着第一个关键机制——减弱的抗病毒免疫反应，直接导致了老年人体内病毒难以被有效清除，使得病毒能够在体内长时间停留并广泛复制，从而引发更严重的组织损伤和疾病症状。这就如同敌人突破了第一道防线，在城市内肆意破坏，为进一步的损害奠定了基础。

这项研究不仅加深了我们对老年人为什么更容易受到新冠病毒严重影响的理解，也为开发针对性的预防和治疗策略提供了理论依据。未来的工作将继续深入探讨这些机制，以期找到更为有效的干预措施，保护老年人免受新冠病毒的危害。

参考

Ma, Li, et al. "Exploring the biological mechanisms of severe COVID-19 in the elderly: Insights from an aged mouse model." Virulence 16.1 (2025): 2487671.