耳朵里的“小绒毛”失灵？科学家探老年耳背新线索

老张最近总爱把电视音量调得老高，儿女们回家说话也得扯着嗓子喊。这场景不少家庭都熟悉——人老了，耳朵不灵了。其实，这背后是耳朵里一套精密"音响系统"的退化。最近，《自然·衰老》杂志的一项研究，终于揭开了灵长类动物（包括人类）耳蜗衰老的几大关键谜团。

耳蜗里的三大"退休员工"

科学家用老年食蟹猴做实验发现，耳蜗衰老主要和三类"员工"罢工有关：首先是负责接收声波的"毛细胞"，这些显微镜下像小刷子一样的细胞会随着年纪增长加速脱落；其次是传递信号的"螺旋神经节神经元"，它们不仅自己老化，周围还总围着些制造炎症的"捣乱分子"；最让人意外的是耳蜗里的"供电站"血管纹，这个给毛细胞供能的微血管网络会明显萎缩——相当于音响系统同时遭遇了喇叭破音、电线老化和电压不足。

揪出毛细胞老化的"罪魁祸首"

研究团队在毛细胞里发现了个关键线索：一种叫SLC35F1的转运蛋白。这东西就像毛细胞的"物流专员"，年纪大了产量骤减。科学家在小鼠身上做了验证，人为降低这个蛋白后，年轻小鼠的听力竟然变得和老年鼠一样差，毛细胞也蔫头耷脑的。这解释了为啥同样暴露在噪音下，年轻人耳朵能扛住，老年人却容易永久性听力损伤。

老药新用：降糖药或能护耳朵

最让人振奋的是，研究中给猴子长期服用临床剂量的二甲双胍（一种常见的糖尿病药），居然能明显延缓耳蜗衰老。虽然具体机制还需研究，但科学家猜测可能和它抗炎、改善微循环的特性有关。不过别急着翻家里的药箱——这还停留在动物实验阶段，人类用药需严格遵医嘱。

这项研究像给老年性耳聋画了张"故障地图"，将来或许能针对不同环节开发干预手段。下次再遇到老人听不清，别光顾着大声喊，他们耳朵里可能正上演着一场复杂的细胞级"退休危机"呢。

（补充说明：目前全球约1/3的65岁以上老人受听力障碍困扰，而耳蜗衰老是不可逆损伤的主要来源。该研究首次系统揭示了灵长类的耳蜗衰老特征，为开发靶向药物提供了新方向。）