多发性骨髓瘤，中老年人需警惕的“沉默杀手”

“沉默”的伪装：为何它如此难以察觉？

多发性骨髓瘤的“沉默”特性，源于其复杂的发病机制。浆细胞本是免疫系统中的“抗体工厂”，负责生产免疫球蛋白（抗体）来对抗感染。当某个浆细胞发生恶性突变，它会变成一个失控的“癌细胞”，开始无节制地克隆增殖，并产生大量无用的、结构单一的异常免疫球蛋白，即“M蛋白”。

这些癌变的浆细胞及其“副产品”M蛋白，会像一群恶霸，在骨髓中安营扎寨，并通过多种方式对全身造成破坏，而这些破坏的早期信号，常常被误认为是衰老或其他常见老年病。

骨骼的“无声蛀蚀”：这是MM最具标志性的破坏。癌细胞会分泌多种“破骨细胞激活因子”，打破骨骼新旧代谢的平衡，导致骨骼被疯狂“蛀空”。这个过程早期可能仅仅是持续的、难以定位的腰酸背痛。对于本就饱受骨质疏松、腰椎间盘突出困扰的中老年人来说，这种疼痛极易被归咎于“老年常态”。然而，MM的骨痛有其特点：持续性、进行性加重，夜间或休息时更明显，轻微外力甚至咳嗽、打喷嚏都可能导致病理性骨折。

肾脏的“胶水堵塞”：大量的M蛋白被释放入血，经过肾脏滤过时，会像胶水一样堵塞肾小管，对肾脏造成直接毒性，最终导致肾功能不全。许多患者是因为恶心、呕吐、水肿、尿中泡沫增多等肾脏问题就诊，在检查过程中才“顺藤摸瓜”发现了MM这个真正的元凶。

贫血的“悄然降临”：癌细胞在骨髓中过度增殖，挤占了正常造血细胞的空间，导致红细胞生成不足，引发贫血。患者会感到持续的疲劳、乏力、头晕、面色苍白。这些非特异性症状，在老年人中常常被简单地归结为“身体虚了”。

免疫的“门户大开”：虽然产生了大量的M蛋白，但这些“残次品”不具备正常的免疫功能。同时，正常抗体的生产受到抑制，导致患者免疫力低下，反复发生肺炎、泌尿系统感染等，且感染不易控制。

谁是高危人群？如何撕开“杀手”的面纱？

多发性骨髓瘤好发于中老年人，诊断时的中位年龄约为65-70岁，男性略多于女性。其确切病因尚不明确，但可能与遗传、环境因素（如长期接触化学物质）、病毒感染以及慢性抗原刺激有关。

由于症状的迷惑性，识别MM需要我们具备更高的警惕性。当中老年人出现以下“警报组合”时，应高度怀疑MM的可能，并及时就医：

持续的骨痛，尤其是腰背部、胸廓的疼痛，且按常规骨科治疗效果不佳。

反复发生的感染，不易治愈。

不明原因的贫血，伴有显著的疲劳感。

肾功能异常，特别是血肌酐升高或蛋白尿。

高钙血症，表现为口渴、多尿、便秘、恶心等。

医生会通过一系列检查来揭开这个“沉默杀手”的面纱。最关键的检查包括：

血常规和生化检查：可发现贫血、肾功能异常和高钙血症。

血清蛋白电泳和免疫固定电泳：这是发现M蛋白、诊断MM的核心手段。

尿本周蛋白检查：部分患者的M蛋白会通过尿液排出。

骨髓穿刺和活检：通过直接观察骨髓中异常浆细胞的数量来确诊。

影像学检查：如X线、CT或PET-CT，可发现骨骼的溶骨性破坏。

科学应对：从“不治”到“可控”

过去，多发性骨髓瘤被认为是一种不治之症。但随着医学的进步，特别是靶向治疗和免疫治疗的兴起，它已逐渐转变为一种可控的慢性病。治疗的目标是控制病情、缓解症状、延长生存期并提高生活质量。

治疗手段包括：

靶向药物：如蛋白酶体抑制剂（硼替佐米）和免疫调节剂（来那度胺），能精准地杀死癌细胞。

自体造血干细胞移植：对于身体状况合适的年轻患者，是重要的强化治疗手段。

免疫治疗：如CAR-T细胞疗法和单克隆抗体，为复发难治性患者带来了新的希望。

支持治疗：包括止痛、纠正贫血、治疗肾功能不全、预防骨折等，对于改善患者生活质量至关重要。

总而言之，多发性骨髓瘤虽然狡猾而危险，但并非无法战胜。对于中老年人群而言，关键是提高警惕，不要将持续的骨痛、反复的感染和不明原因的疲劳简单地归咎于衰老。学会识别这些“沉默的信号”，及时进行科学的排查，是撕开这个“杀手”伪装，赢得治疗先机的关键。