新研究：补足维生素D，可减少老年后大脑垃圾蛋白，降低痴呆风险

老张退休后天天晨练，体检单上维生素D一栏却常年“偏低”。他总说：“我又不缺钙，骨头不疼，补它干啥？”

直到三年前开始记不住老友名字，才在神经内科查出早期认知功能下降。

很多人以为维生素D只管骨骼，其实它对大脑的“清洁系统”同样关键

。

临床上常遇到像老张这样的老人：晒太阳少、饮食单一、皮肤合成能力退化，血清维生素D水平悄然滑落。他们没明显症状，却可能正经历一场无声的神经代谢失衡。

低维生素D状态与脑内β-淀粉样蛋白清除效率下降存在关联

。

β-淀粉样蛋白是大脑正常代谢的副产品，健康人能及时清理。但随着年龄增长，这套“垃圾处理系统”逐渐迟钝。研究发现，

维生素D受体广泛分布于海马体和皮层——这些区域恰是痴呆最早受损的部位

。

当维生素D不足时，小胶质细胞的吞噬活性减弱，无法有效识别并清除异常蛋白聚集体。久而久之，这些“垃圾”堆积成斑块，干扰神经元通讯。

这并非直接致病，而是削弱了大脑应对老化压力的缓冲能力

。

有人问：我每天喝牛奶、吃鱼肝油，怎么还会缺？问题在于，

食物来源仅占人体所需维生素D的10%–20%，主要依赖皮肤经紫外线B照射合成

。而北方冬季日照弱，老人户外活动减少，合成量锐减。

更隐蔽的是，

肥胖、慢性肾病或某些药物会干扰维生素D的活化过程

。即使摄入充足，体内活性形式仍可能不足。这就解释了为何部分“看起来很健康”的老人，血检结果却不理想。

体检报告上“维生素D缺乏”的标注常被忽略，因为它不像血糖、血压那样有即时危险感。但长期来看，

这种慢性营养素缺口可能加速认知储备的消耗

。就像汽车机油不足，短期内照常行驶，磨损却在暗中累积。

并非所有低水平都需干预。

个体差异显著：有人血浓度偏低但认知稳定，有人略低于参考值却进展较快

。关键看整体风险背景——是否有家族史、血管因素或多病共存。

新近多项队列研究提示，

维持适宜维生素D水平的人群，十年内新发痴呆风险相对较低

。尤其在65岁以上、已有轻度记忆波动者中，这种保护效应更明显。机制可能涉及抗炎、抗氧化及血脑屏障维护。

但这不等于“补了就能防痴呆”。

维生素D更像是支持系统的一部分，而非特效开关

。若同时存在高血压、糖尿病或久坐不动，单靠补充难以扭转整体风险格局。

阳光是最好的天然来源。上午十点到下午三点间，

每周两三次、每次15–30分钟的裸露手臂日晒，对多数人已足够

。肤色深者需稍延长时间，但务必避免暴晒灼伤——得不偿失。

饮食上，深海鱼、蛋黄、强化奶制品可辅助补充。

靠吃很难达到治疗性剂量，且过量摄入脂溶性维生素存在蓄积风险

。是否需要额外补充，应结合血检与临床评估综合判断。

在笔者看来，比“补不补”更重要的是建立动态监测意识。

老年人每年体检时关注维生素D指标，如同关注血脂一样自然

。尤其出现不明原因疲劳、情绪低落或短期记忆下滑时，更值得排查。

曾有位阿姨因反复“忘关煤气”就诊，检查发现维生素D严重不足。调整生活方式并适度干预后，家人反馈她“眼神重新有了焦点”。

身体信号常以模糊方式呈现，需我们耐心解读而非简单归因于“老了”

。

痴呆是多因素疾病，

维生素D只是拼图中的一块，远非全部答案

。睡眠质量、社交活跃度、认知训练同样构成防护网络。单一营养素无法替代整体健康生态的构建。

部分研究观察到维生素D水平与脑脊液中tau蛋白浓度呈负相关

。后者是神经纤维缠结的关键标志物。这暗示其作用可能贯穿从蛋白沉积到神经损伤的多个环节。

但科学仍在路上。目前证据多来自观察性研究，

尚无大规模随机对照试验证实补充维生素D能明确延缓痴呆进程

。我们持谨慎乐观——重视潜力，不夸大效果。

健康管理最怕“非黑即白”。有人一听“可能有益”就狂补，有人因“证据不足”完全忽视。

理性态度是：在安全范围内维持合理水平，作为综合预防策略的一环

。

阳光、饮食、适度运动、社交连接——这些看似平常的生活要素，恰是抵御衰老最坚实的盾牌。

维生素D的价值，或许正在于提醒我们回归自然节律与整体平衡

。

临床上最触动我的，不是逆转病情的奇迹，而是那些通过细微调整重获生活掌控感的老人。

健康不是没有异常指标，而是身体仍有弹性去适应、修复与代偿

。

一组真实数据令人深思：某三甲医院老年认知门诊中，近四成初诊患者存在维生素D不足，其中超六成从未被筛查过。

沉默的缺口，往往在症状显现后才被看见

。

本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，意在科普健康知识请知悉；如有身体不适请咨询专业医生。

《中华老年医学杂志》，2025年第44卷第3期；

《中国居民膳食营养素参考摄入量（2023版）》；

《神经退行性疾病预防专家共识（2024年）》。