保护大脑免受肥胖+痴呆双重威胁的秘密武器！Alzheimers Dement | 高水平的瘦素表对老年痴呆有保护作用

转自：生物谷

在一项新的研究中，来自德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心等研究机构的研究人员发现，瘦素水平越高，中年人大脑白质的信号传导就越好。这一发现将肥胖与痴呆症更紧密地联系在一起。

相关研究结果发表在2024年9月的Alzheimer's & Dementia期刊上，论文标题为“Leptin bioavailability and markers of brain atrophy and vascular injury in the middle age”。

论文通讯作者、德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心阿尔茨海默病与神经退行性疾病研究所副教授Claudia Satizabal博士说：“这些发现支持了已知的瘦素变化在晚年痴呆症风险中的作用，因为瘦素缺乏与脑白质结构的变化有关，而脑白质结构的变化是阿尔茨海默病或血管性痴呆导致认知功能障碍过程中的早期事件。”

肥胖与阿尔茨海默病

众所周知，阿尔茨海默病是导致痴呆症的主要原因，影响着全球数百万人的生活。越来越多的证据表明，中年肥胖是导致该病发病风险的一个重要因素。因此，解开肥胖与阿尔茨海默病之间的联系机制成为研究的重点，这些机制可能通过血管、遗传和代谢途径延伸。

脂肪组织曾被视为被动的能量储存库，如今则被认为是内分泌系统的一部分，能分泌一组被称为脂肪因子的生物活性肽或细胞信号分子，在体内能量或代谢状态、炎症和肥胖中发挥功能性作用。

瘦素是一种脂肪因子，负责中枢控制食物摄入和能量平衡，并与多种神经生理功能有关，包括大脑发育、神经发生和神经保护。由于这些作用，它被认为是肥胖导致阿尔茨海默病的一个合理机制。

研究方法与结果

研究者在这项新的研究中进一步了解了瘦素与神经退行性疾病和脑血管负担之间的潜在关系。具体来说，他们探究了瘦素标志物与健康中年人的认知功能以及磁共振成像（MRI）测量脑萎缩和血管损伤之间的关系。研究对象包括来自弗雷明汉心脏研究（Framingham Heart Study）的2262名认知能力健康的参与者。弗雷明汉心脏研究是一项对马萨诸塞州弗雷明汉居民进行的长期心血管队列研究，研究对象跨越三代人，目前是美国国家心肺血液研究所的一个项目。

研究者使用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测量了瘦素及其可溶性瘦素受体的浓度和它们的比值，即游离瘦素指数（free leptin index），这一指数表明瘦素的生物利用率。认知和核磁共振成像测量采用标准化方案得出。

主要发现

研究结果发现，可溶性瘦素受体与较低的分数各向异性（脑白质完整性的生物标志物）和峰值-宽度骨架化平均扩散率（白质损伤的成像标志物）有较高的相关性。相应地，游离瘦素指数越高，分数各向异性越大。这些结果在一项纳入来自圣安东尼奥的89名认知健康的西班牙裔参与者的研究中得到了重复，该研究由美国学术医学中心联盟MarkVCID进行，该联盟的任务是识别和验证导致认知障碍和痴呆的血管性脑小血管疾病的生物标志物。

结论

综上所述，研究者得出结论：瘦素生物利用率越高，健康中年人的白质完整性就越好，这支持了瘦素在晚年痴呆症风险中的潜在神经保护作用。这一发现不仅揭示了瘦素在大脑健康中的重要作用，也为预防和治疗痴呆症提供了新的思路。

参考资料：

Sokratis Charisis et al. Leptin bioavailability and markers of brain atrophy and vascular injury in the middle age. Alzheimer's & Dementia, 2024, doi:10.1002/alz.13879.

关键词： dement 瘦素 肥胖