最新研究揭示:新冠病毒感染增加老年痴呆风险

发布时间:2025-04-02 10:00  浏览量:11

01

一项发表在最新一期《自然医学》杂志上的研究表明,SARS-CoV-2 感染可能与老年人脑β淀粉样蛋白病变的增加有关。这项研究分析了来自英国生物样本库中1,252名(年龄从46岁到80岁不等)参与者的血液样本数据,在确诊 SARS-CoV-2 感染之前和之后进行了详细分析,发现感染后脑部病变有增加的迹象。

研究人员通过测量血清学确认的 SARS-CoV-2 感染前后与阿尔茨海默病病理相关的血浆生物标志物的变化情况,考虑了 APOE 基因型、高血压和生活方式因素等关键变量,确保病例和对照组之间的比较更加严格。研究不仅关注了严重病例,还包括了轻度或无症状的感染者,以全面评估感染对大脑健康的潜在影响。

02

研究显示,SARS-CoV-2 感染可能导致老年人脑β淀粉样蛋白病变增加,这种变化幅度类似于携带APOE4基因变异的情况,后者是阿尔茨海默病的一个已知风险因素。此外,研究还观察到 pTau-181(一种与大脑中 tau 缠结相关的蛋白质)水平升高,以及 NfL(神经纤维轻链蛋白)水平上升,表明存在神经元损伤。GFAP(胶质纤维酸性蛋白),作为星形胶质细胞活化和神经炎症的标志物,在 COVID-19 患者中也显著增高。

这些生物标志物的变化相当于四年自然衰老的效果,或遗传单个 APOE-ε4 等位基因效应量的60%,特别是在70岁以上且具有高血压和肥胖等预先存在风险因素的人群中更为明显。即使患有轻度或无症状 COVID-19 的参与者,其血浆生物标志物也发生了变化,这表明感染对大脑健康的影响可能不仅限于严重病例。

研究进一步分析了认知测试和神经影像学数据,发现与对照组相比,COVID-19 阳性个体的认知测试表现较低,相当于近两年与年龄相关的认知能力下降。脑成像揭示了一些参与者与阿尔茨海默病相关的结构模式,进一步加强了 COVID-19 与神经退行性变之间的潜在联系。

该研究还发现某些炎症标志物如 TNFSF10(TRAIL)、PTX3 和 IL-6 在 COVID-19 后个体中发生了改变,提示可能存在导致脑病理的长期炎症反应。虽然这项研究没有建立直接的因果关系,但它引发了关于病毒感染潜在长期神经系统后果的担忧。

03

尽管这项研究无法证明 SARS-CoV-2 直接导致阿尔茨海默病,但结果表明,病毒(尤其是 SARS-CoV-2)可能会增加未来患阿尔茨海默病的风险。值得注意的是,即使是轻度或中度的 COVID-19 病例也可能加速促进 β 淀粉样蛋白积累的生物过程。

这项研究强调了需要更多研究来理解新冠病毒及其与其他全身性炎症性疾病之间的关系,以及它们如何影响长期的大脑健康。同时,这也提醒公众注意病毒感染可能带来的深远影响,不仅仅是短期的呼吸系统症状,还包括潜在的神经系统损害。未来的研究将进一步探讨这些关联,并探索预防和治疗的新途径。

参考

Duff, Eugene P., et al. "Plasma proteomic evidence for increased β-amyloid pathology after SARS-CoV-2 infection." Nature Medicine (2025): 1-10.