家有老人必看：困扰无数家庭的老年痴呆，终于找到破解之法了？

老了会糊涂，这是很多人对衰老最深的恐惧。

而阿尔茨海默病（俗称“老年痴呆”），就是悬在无数家庭头顶的一片乌云。几十年来，科学家们一直在寻找攻克它的方法，但进展缓慢。

但6月30日，一项发表在《自然-代谢》杂志上的研究，却投下了一颗重磅炸弹！

美国巴克衰老研究所的科学家们发现了一个惊人的秘密：导致我们大脑衰退的“元凶”之一，可能就是我们一直以为无害，甚至有益的一种“储备糖”！

这究竟是怎么回事呢？

我们都知道，大脑是个“高耗能”器官，它的主要燃料是葡萄糖。为了以防万一，大脑神经元里会储存一些葡萄糖，形成一种叫做“糖原”（Glycogen）的物质。

科学家们此前普遍认为，这些糖原就像是大脑的“备用粮仓”，安安静静地待在那儿，只在紧急时刻提供能量。

但这项新研究却彻底颠覆了这个看法！

研究团队在阿尔茨海默病患者的大脑和果蝇模型中，都观察到了一个触目惊心的现象：

在那些出现问题的神经元里，不仅有我们熟知的“老年斑”元凶——tau蛋白的异常聚集，还有海量的糖原堆积！

(上图：神经元图像中，红色为tau蛋白，绿色为糖原，黄橙色为二者重叠区域)

原本的“粮仓”突然变成了“垃圾场”，这背后到底发生了什么？

经过深入研究，科学家们揭示了一个隐藏在大脑内部的可怕机制：

1. “坏蛋白”捣乱：

首先，有害的tau蛋白像个恶霸，它会干扰一种叫做“糖原磷酸化酶（GlyP）”的关键酶。这个酶本来的工作，是把粮仓里的糖原分解成葡萄糖，供细胞使用。

2. “糖原”被迫堆积：

GlyP酶一被干扰，糖原就没法被分解利用，只能越积越多，把神经元这个“小房间”撑得满满当当。

3. “恶性循环”形成！

最可怕的是，堆积的糖原反过来又会加剧tau蛋白的聚集和毒性。

这就形成了一个致命的恶性循环：

tau蛋白 ➔ 阻碍糖原分解 ➔ 糖原大量堆积 ➔ 加剧tau蛋白毒性 ➔ 神经元功能紊乱、死亡……

(上图：下方为患病果蝇大脑，可见神经元损伤（箭头所示空泡增大）)

简单说，tau蛋白和糖原“狼狈为奸”，共同破坏了我们的大脑。这个发现，为我们理解阿尔茨海默病打开了一个全新的视角！

既然找到了问题所在，那就有解决的希望！这项研究最激动人心的地方，就是它同时指明了几个极具潜力的治疗方向。

方法一：激活“清道夫”酶

既然问题出在GlyP酶无法正常工作，那我们帮它一把不就行了？科学家们在果蝇实验中，通过技术手段提升了GlyP酶的活性。结果令人振奋：糖原堆积减少了，神经细胞的损伤也随之减轻，果蝇的寿命甚至延长了！这为开发靶向药物指明了方向。

方法二：“吃对”也很关键

研究还发现了一个有趣的现象：让患病的果蝇进行“低蛋白饮食”，竟然也起到了类似的效果！它们大脑损伤减轻，活得更长了。

这说明，特定的饮食方式（如限制性饮食）或许能通过调节新陈代谢，自然地“唤醒”我们体内的GlyP酶，帮助大脑清理“糖原垃圾”。这为非药物干预提供了有力的科学依据。

方法三：“减肥神药”的意外之喜？

近年来，像司美格鲁肽（Ozempic）这类用于治疗糖尿病和减肥的GLP-1药物，被发现可能具有预防痴呆的潜力。研究者推测，这背后的原因，可能也与它们恰好能影响到大脑的糖原代谢通路有关。未来的研究将可能把这些线索联系起来。

这项研究如同一把钥匙，打开了理解和对抗阿尔茨海默病的一扇新门。

它告诉我们，大脑中“糖”的代谢管理，远比我们想象的要复杂和重要。那个曾经被忽视的“糖原”，如今成了科学家们眼中的“新焦点”。

通过深入探索如何安全、有效地调节大脑的糖原代谢，我们或许真的能找到延缓甚至阻断神经退行性疾病的全新策略。

参考文献：

Bar, S., Wilson, K.A., Hilsabeck, T.A.U. et al. Neuronal glycogen breakdown mitigates tauopathy via pentose-phosphate-pathway-mediated oxidative stress reduction. Nature Metabolism (2025).

Nield, D. (2025, July 6). Surprise Discovery About Sugar in The Brain Could Help Fight Alzheimer's. ScienceAlert.