胰腺癌越来越多？医生提醒：中老年这3种行为最“伤胰腺”

【福利礼包赠送中】每天将在收藏、点赞并评论留言的读者中抽出幸运中奖者，欢迎大家参与活动！

“你听说了吗，社区那位张叔查出胰腺癌了，医生说太晚了，没法手术。”体检中心的登记员把这句话说得很轻，但脸上的神情不算意外。

因为他们每隔一段时间就会遇到类似的病人。

没有明显症状，也不抽烟不喝酒，生活也不算差，可等到发现问题的时候，已经到了无法逆转的阶段。

胰腺癌这几年确实在上升。不是偶然，也不是统计误差，而是实实在在地在增长。

国家癌症中心公布的数据已经表明，过去十年间胰腺癌的发病率以每年约3.1%的速度上升，在一线城市里，这个增幅甚至更高。

问题是，大多数人对这个器官没有概念，直到出了事才想起来它的存在。而真正导致它走向疾病的路径，其实早就在很多日常行为里埋下了痕迹。

中老年人群的生活习惯很容易忽视胰腺的负荷，尤其是有三个方向，和这个器官的长期损伤高度相关，但外表看不出什么，等到身体发出信号时，往往已经太迟。

很多人到了中年开始重视控制体重，于是选择低脂高碳饮食，有时候干脆吃素。

表面上这看起来对肝、对胆囊都轻松，但对胰腺是一种隐形压力。

长期碳水主导的膳食模式，会刺激胰岛B细胞持续分泌胰岛素，导致局部胰腺组织代谢负担过重。

特别是精制碳水为主的饮食（白米饭、白面、甜点、粥类等），升糖指数高，进食后血糖迅速升高，胰岛素分泌也同步大幅度波动。

胰腺是负责这个反应的核心器官，负荷就集中在它身上。

一些研究早就指出，长期高碳低蛋白饮食人群，其胰岛β细胞功能衰减速度比高蛋白饮食群体快约23%。

这是一个被忽视的指标。因为这类饮食短期并不导致糖尿病，也不会引发胃肠道不适，但它正在悄悄推动胰腺从功能代偿向结构损伤转变。

胰腺不像其他器官那样具备强再生能力，细胞一旦萎缩或凋亡，就难以恢复，长期累积之下，就为癌变铺垫了土壤。

再一个关键点是夜间持续进食的行为。

这不是说吃宵夜本身有毒，而是夜间代谢系统的工作节律和白天完全不同。

胰腺的酶分泌和胰岛素释放在夜间是处于“低潮”状态的，这种低潮不是废掉，而是给细胞修复和基因表达过程留空间。

若在夜间摄入大量食物，尤其是高脂肪或高蛋白类食物，胰腺需要被动启动工作程序，原本用于修复的信号被迫中断。

就像一个本该下班的系统被强行拉回工位。

伦敦大学一项涵盖1500名夜班工作者的对照研究指出，经常夜间进食人群的胰腺癌发病率是正常进食人群的1.9倍，并且发病年龄更早。

研究还发现，这类人群胰腺组织中DNA损伤修复相关蛋白表达显著下降，说明胰腺细胞暴露在夜间进食造成的氧化应激中，却无法启动有效修复机制，这种生物过程直接导致细胞突变累积风险提升。

还有一个问题，被很多中老年人当成“小毛病”，但其实和胰腺健康有极强关系，那就是反复的胆结石和胆道感染。

胆和胰解剖上属于一体系统，胰管和胆总管汇入同一个出口。

胆结石的反复刺激会引起局部胆道压力变化，继而影响胰液排出。

胰液一旦排不畅，胰管内压力上升，胰腺分泌物会“倒灌”，激活自身消化酶，开始攻击胰腺组织，这在医学上叫做“胰腺自溶”。

短期可能只是急性胰腺炎，但若持续多次，就会造成胰腺纤维化，局部组织坏死，进而形成慢性炎症反应，癌变风险也就随着细胞损伤的累积而升高。

广州南方医院做过一项病例对照研究，结果显示，有胆结石病史并反复发作超过3次者，其胰腺癌发病率比无结石人群高出2.4倍。

其中胰头部位癌变更明显，推测与胆胰通道解剖关系密切。

这类人往往不觉得胰腺有事，因为胰腺不疼、不胀、不吐，但其实每次结石发作都在影响胰腺功能，只是没有被当回事。

大多数人以为癌症和遗传、毒素、暴饮暴食有关，但胰腺癌的现实版本，是功能紊乱积累后的结构异常，结构异常持续下去形成细胞通路变异，变异不被清除，就形成恶性生长。

这是一个慢过程，但症状表现非常晚，所以才难防难治。

更要命的一点是，胰腺癌一旦启动生长机制，转移路径非常快。肝门、腹膜、肠系膜、淋巴、脾门这些都是它的“下一站”。

那问题来了，既然中老年人群的日常行为早就暴露了风险，那是否可以建立一个“行为诱导性胰腺风险模型”？

不依赖影像学，而是基于进食时间表、饮食结构比例、睡眠节律、胆结石病史频率等变量，提前建模出高风险人群。

荷兰一组研究机构已经在尝试这种做法，初步构建出基于生活行为的胰腺压力指数。

初步数据在高风险群体筛查中准确率超过78%。那是否可以通过这种非侵入式评估，让胰腺癌的筛查变成一个社区级别可操作的过程？

这不只是技术问题，而是决定未来十年胰腺癌防控路径是否能下沉的关键。