老年人得了慢性心衰怎么办？科学服用7种药物，积极改善心脏供血

60多岁的孙先生是一名退役军人，身高有180cm，平素身体健康，喜欢长跑和外出旅游，但是由于其有抽烟和酗酒的坏毛病，因此很早就患上了高血压，平时也在长期口服降压药，血压控制尚可。

最近几个月孙先生感觉自己非常容易累，特别是长跑时非常明显，平时可以跑个5公里，但是最近几个月只跑个1公里左右就出现胸闷、心慌，必须休息后才能接着跑，但是跑一会儿又开始大喘气，孙先生知道自己的身体出现了问题，于是来到医院进行系统检查。

来到医院后，医生听罢孙先生的描述后为其完善了心脏彩超，结果发现虽然孙先生的心脏射血分数尚属于正常，但是其左心室有了明显扩张，这是早期心衰的表现，孙先生感觉很奇怪，因为他自认身体一直很健康。医生向孙先生解释道慢性心衰是一种慢性的退行性改变，孙先生本身就患有高血压，并且个头很高，这些因素都加大了心脏负荷，时间长了就会导致心脏泵血功能衰退，特别是一旦剧烈运动就会造成心脏供血不足。医生针对孙先生的病情开具了治疗几种防治慢性心衰的药物，嘱咐其服用1-3个月后来医院复查，孙先生规律服用药物后，心慌、喘息的症状有了明显好转。

慢性心力衰竭，简称慢性心衰，是临床常见的心血管系统疾病之一，其主要表现为心脏泵血功能逐渐减弱，无法满足机体代谢和血液循环的需要，从而引发一系列全身性和器官性功能障碍，尤其在老年人和有多种心脏病病史的患者中较为多见，临床表现主要包括活动耐力下降、乏力、呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿等。

慢性心衰的发病机制十分复杂，是多种病理生理过程相互作用的结果，主要包括心肌损伤、神经内分泌系统激活、心肌重构及血液动力学改变等方面。

1、心肌损伤与功能衰退

心肌细胞的损伤是慢性心力衰竭的主要原因，通常由心肌缺血、心肌炎、瓣膜病等引起，这些损伤会导致心肌细胞凋亡和纤维化，进而导致心脏的泵血能力逐渐下降，最终发展为心力衰竭。

2、神经内分泌系统激活

人体为代偿心脏泵血功能不足，机体激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素等多个神经内分泌系统，这些系统的过度激活不仅导致水钠潴留和血管收缩，还促进心肌肥厚和纤维化，加重心衰病情。

3、心肌重构

长期的心肌损伤和神经内分泌激活引起心肌细胞变性、纤维化及心腔扩大，心脏结构发生病理性改变，导致心脏形态和功能逐渐恶化。

4、血液动力学改变

心脏收缩和舒张功能下降，导致体循环和肺循环淤血，出现肺淤血、水肿、肝肿大、腹水和下肢水肿等表现，进一步影响器官功能。

慢性心衰的发病过程缓慢、进展隐匿，早期患者多仅表现为轻微疲劳、活动耐力降低，有时症状不典型，常常被忽视。随着病情加重，患者出现不同程度的呼吸困难、心悸和水肿，严重者可能出现心源性休克和多器官功能衰竭。因慢性心衰病程长，病理性改变不可逆，早期诊断和积极治疗对于延缓心功能恶化、改善预后意义重大。

尽管慢性心衰的病程本身是不可逆的，但是早期积极防治可以有效保护心脏功能，抑制心脏的病理性重构，从而保障慢性心衰患者的基本需求，提高患者的生活质量，临床上常采用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β 受体阻滞剂、血管扩张剂、洋地黄类药物、营养心肌药物等7类药物来防治慢性心衰。

1、利尿剂

慢性心衰是因心脏泵血功能减弱导致的全身和肺部循环淤血的重要心血管疾病，利尿剂通过促进体内多余水钠排出，有效减轻循环负担和浮肿症状，对防治慢性心衰发挥重要作用，临床常用的利尿剂包括呋塞米和氢氯噻嗪。

呋塞米属于袢利尿剂，其主要作用于肾小管的亨利袢髓袢粗段，显著抑制钠、氯离子的重吸收，迅速促进大量尿液生成，及时减轻心脏负担和组织水肿，临床上由于呋塞米起效快，效果明显，常用于心衰急性加重期的脱水治疗。但需要注意的是长期使用呋塞米可能导致电解质紊乱，如低钾血症、低钠血症，甚至肾功能损害，因此需定期监测血液电解质和肾功能；其次，长期口服呋塞米会导致尿酸排泄困难，进而诱发高尿酸血症，导致患者容易出现痛风。

氢氯噻嗪属于噻嗪类利尿剂，其主要作用于远曲小管，促进钠和水排出，但其利尿作用较袢利尿剂弱，适合慢性心衰的维持治疗，能有效控制慢性水肿和减轻心脏负担。长期服用氢氯噻嗪常见不良反应有电解质失衡，如低钠血症、低钾血症等；其次，长期口服氢氯噻嗪会导致代谢紊乱，容易诱发高血糖、高脂血症等代谢性疾病。

2、血管紧张素转换酶抑制剂

慢性心衰是由于心脏泵血功能减弱导致全身循环和肺循环淤血，血管紧张素转换酶抑制剂过抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II，有效扩张血管，降低心脏后负荷和前负荷，从而改善心脏功能，延缓心衰进展。常用的血管紧张素转换酶抑制剂是依那普利。

依那普利能够抑制血管紧张素II的生成，扩张外周血管，降低血压，减轻心肌负担，改善冠状动脉血流。同时，依那普利促进钠、水排泄，减少水钠潴留，有助于缓解心衰症状。临床研究证实依那普利能显著改善慢性心衰患者的生活质量和生存率。但需要注意的是长期口服血管紧张素转换酶抑制剂容易诱发干咳、咽痒等不良反应，若不能耐受则需要更换为其他类型的药物；其次，长期服用偶见血钾升高，因此使用过程中需定电解质水平；最后，长期口服可能诱发肝肾功能损伤，因此服药过程应定期监测肝肾功能，发现异常立刻处理。

3、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ作用于受体，抑制血管收缩和醛固酮分泌，从而有效扩张血管，降低心脏负荷，促进心功能改善。常用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂包括缬沙坦。

缬沙坦可通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，减少外周血管阻力和心脏前后负荷，改善心肌重构，有助于缓解心衰症状，提升患者生活质量；其次，缬沙坦还具有利尿和降压作用，协助控制水钠潴留，减轻心衰体征。但长期使用缬沙坦容易导致低血压；其次，长期服用容易诱发高钾血症，并且容易诱发肾功能异常，故需定期监测血压、电解质和肾功能。

4、β 受体阻滞剂

慢性心衰是由于心脏泵血能力下降导致全身及肺循环淤血和组织灌注不足，β受体阻滞剂通过选择性阻断β1受体，减慢心率，降低心肌耗氧量，改善心脏收缩功能，延缓心肌重构，从而有效改善慢性心衰症状和预后。临床常用β受体阻滞剂是美托洛尔。

美托洛尔具有选择性β1受体阻滞作用，能够减少心脏交感神经兴奋，降低心率和心肌耗氧，有助于减轻心脏负担。长期应用美托洛尔可改善心功能、减少心衰再住院率和提高生存率。但长期服用美托洛尔容易导致低血压、心动过缓等不良反应；其次，少数患者服用后容易导致头晕、头昏等中枢神经系统反应；最后，极少数患者对于美托洛尔过敏，这类患者禁用。

5、血管扩张剂

慢性心衰由于心脏泵血功能减弱，导致全身循环负荷增加，血管扩张剂通过扩张动脉和静脉血管，降低心脏前后负荷，改善心脏工作效率，从而有效缓解心衰症状，改善患者生活质量。临床常用的血管扩张剂是单硝酸异山梨酯。

单硝酸异山梨酯属于硝酸盐类药物，其主要通过释放一氧化氮，松弛血管平滑肌，扩张静脉系统，减少回心血量，从而降低心脏前负荷，减轻心脏负担。但需要注意的是长期应用可能引起耐药性，导致药效下降；其次，长期服用可能导致头痛、头晕等中枢神经系统反应；最后，极少数情况下可能出现皮疹、瘙痒或其他过敏症状。

6、洋地黄类药物

慢性心衰因心肌收缩力减弱，导致心脏泵血功能不足，从而引起血液循环障碍。洋地黄类药物通过抑制心肌细胞内的钠钾ATP酶，提高心肌细胞钙离子浓度，增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能，减轻心衰症状。常用的洋地黄类药物是地高辛。

地高辛能增强心肌收缩力，改善心室排血量，同时通过激活迷走神经，降低心率和房室传导速度，有助于调节心律，特别适用于伴有心房颤动的心衰患者。但地高辛具有较窄的治疗窗，易引发毒性反应，常见不良反应包括恶心、呕吐、视物模糊、心律失常等，故需严格监测血药浓度及心电图变化。

7、营养心肌药物

慢性心衰因心肌功能受损导致心脏泵血能力下降，营养心肌药物通过改善心肌细胞代谢和能量供应，增强心肌细胞的收缩功能，从而改善心脏功能，缓解心衰症状。常用的营养心肌药物包括左卡尼汀和辅酶Q10。

左卡尼汀是一种参与脂肪酸代谢的辅酶，能够促进脂肪酸转运进入线粒体，提高心肌细胞能量产生，改善心肌代谢功能。临床研究表明左卡尼汀能改善慢性心衰患者的运动耐力和生活质量。左卡尼汀的不良反应较少，常见有轻微胃肠不适，耐受性良好。

辅酶Q10作为重要的线粒体能量代谢辅酶，具有抗氧化作用，可以减轻心肌氧化损伤，保护心肌细胞功能。长期补充辅酶Q10有助于改善心功能和减轻心衰症状，且不良反应较轻，一般耐受良好。

虽然慢性心力衰竭是一种不可逆转的疾病，但积极进行药物干预可以有效延缓病情进展，改善患者的生活质量，并减轻临床症状。不同患者因其病情和个体差异所需的用药方案各不相同，因此建议患者在专业医师的指导下制定和调整治疗方案。此外，药物治疗只是防治慢性心力衰竭的一个方面，患者还需关注多种诱因的防控，如规范治疗高血压、糖尿病等基础疾病。最后，通过改善饮食习惯、保持适量运动以及管理心理健康等方式，增强自身的身体素质，从而从根本上抵御慢性心力衰竭的发生和发展。