老年痴呆新疗法？研究发现：精氨酸，能让大脑的Aβ斑块显著减少，改善神经系统症状

最近，发表在《Neurochemistry International》期刊上的研究报告了一个具有临床前景的发现：口服精氨酸（Arginine），一种已获批且安全的化学伴侣，能有效抑制AD动物模型中的Aβ病理。

精氨酸的作用机制在于作为化学伴侣抑制蛋白质的错误折叠和聚集。体外试验显示，精氨酸能以浓度依赖性方式抑制Aβ42肽的聚集，在1 mM浓度下可使Aβ42聚集减少80%。在表达Aβ42突变（E22G）的果蝇AD模型中，口服精氨酸剂量依赖性地减少了Aβ42沉积，并挽救了由此引起的毒性（如抑制了眼部萎缩）。

更关键的是，在AppNL-G-F敲入小鼠模型中，口服精氨酸抑制了Aβ斑块沉积并显著降低了大脑中不溶性Aβ42的水平，同时改善了Aβ介导的神经学表型，包括运动行为异常的改善和神经炎症相关细胞因子基因（如IL−1β、IL−6和Tnf）表达的降低。这些结果表明精氨酸不仅降低了Aβ沉积，还改善了神经系统症状。

因此，研究将精氨酸定位为一种安全、口服可用、且具有疾病改善潜力的Aβ靶向药物候选者，具有快速临床转化的巨大潜力，尤其适合作为AD的长期预防性用药。精氨酸还可能适用于其他由蛋白质错误折叠和聚集引起的神经退行性疾病。

参考文献：Oral administration of arginine suppresses Aβ pathology in animal models of Alzheimer's disease

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